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【转贴】病毒性肝炎  

2013-03-04 12:57:35|  分类: 网络资源 |  标签: |举报 |字号 订阅

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病毒性肝炎:是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病,具有传染性强,传播途径复杂,流行面广,发病率高等特点,根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型,临床上多以急性为主,部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性,少数可发展为肝硬化甚至肝癌。

乙肝二对半(五项)是指:
①HBsAg 乙型肝炎表面抗原
②抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体
③HBeAg 乙型肝炎e抗原
④抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体
⑤抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 。 

大三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
小三阳是指:乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗体(抗HBe)及核心抗体(抗HBc)均阳性。
无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒,而不能表示病情轻重,其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后,才能得出正确的结论。

乙肝三系检测:
①HBsAG阳性表示现症HBV感染。抗-HBs阳性表示对HBV已产生保护性感染,阴性表示对HBV易感。
②、HBeAG阳性HBV表示复制活跃与传染性强的指标之一,持续阳性时易转为慢性。抗-Hbe阳性HBV感染时间较久,病毒复制减弱和传染性低的指标。
③、抗-HBcIgM阳性提示是HBV现症感染。高滴度抗-HBc阳性提示HBV低水平活动性复制。
HBV-DNA是病毒复制和传染的指标,保护性抗体表面抗体(抗-HBs)

病原学:
1、甲肝(HAV):微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。IGG型抗体可保持多年。
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。分为包膜与核心两部份
3、丙肝(HCV):黄病毒科丙型肝炎病毒属,单股正链RNA。
4、丁肝(HDV):缺陷病毒,单股闭合负链RNA。
5、戊肝(HEV):α病毒亚组。单股正链RNA。

流行病学
1、甲、戊型
传播途径:粪-口
  传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强(随粪便排出病毒最多)。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者

发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
肝炎的病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增长为基本特征

病毒性肝炎的临床类型:
①、急性肝炎 肝细胞变性坏死,气球样变。
②慢性肝炎 炎症、坏死及纤维化
③重型肝炎
急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。
④淤胆型肝炎 伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
⑤肝炎硬化。

急性黄疸性肝炎可分为:
①黄疸前期:甲型、戊型肝炎起病较急,有畏寒、发热。
②黄疸期:发热消退、自觉症状稍减轻、巩膜及皮肤出现黄疸,于数日至三周达到高峰。
②、恢复期:食欲好转,体力恢复,腹胀等消化道症状减轻或消失。

重型肝炎(肝衰竭):黄疸迅速加深,肝进行性缩小,有出血倾向。肝功能异常,多数患者出现酶-胆分离现象和凝血酶原活动度明显降低。起病两周内出现II度以上肝性脑病表现。
重肝或肝硬化腹水形成的原因有门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱。
重型肝炎的治疗:①休息②对症治疗:防止肝性脑病、防治出血、防治肾功能不全。

慢性重型肝炎:临床表现同亚急性重型肝炎,但有慢性肝炎或肝炎肝硬化病史、体征和肝功能损害,预后较差,病死率高。


血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指标之一。
凝血酶原时间比正常时间延长1倍以上提示肝损伤严重。

四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓

抗病毒治疗的一般适应症包括:①HBV DNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml);②ALT>=2×正常上限(ULN);如用干扰素治疗,ALT应≤10×ULN,血TBil<2×ULN,如ALT<2×ULN, 但组织病理学Knodel组织学活动指数(HAI)≥4,或中度(G2~3)及以上炎症坏死和(或)中度(S2)以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高,也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常;③如ALT<2×ULN,但肝组织学显示Knodel HAI≥4,或≥G2炎症坏死;④丙型肝炎HCV RNA阳性。

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